Каскад ишемической реакции

• 1. Нарушение кровоснабжения и кислородный дефицит

  • Ишемия начинается с прекращения или значительного уменьшения притока крови в определенную область миокарда. Это приводит к недостатку кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы клеток миокарда 

    • Понижение уровня кислорода: Острая ишемия вызывает кислородный дефицит в миокарде, что нарушает нормальную работу митохондрий — клеточных энергетических станций.

    • Недостаток АТФ (аденозинтрифосфата): Митохондрии не могут синтезировать достаточное количество АТФ, что ведет к нарушениям клеточного обмена и снижению контрактильной способности миокарда.

• 2. Нарушение клеточного метаболизма

  • Ионизация клеток: Из-за недостатка АТФ нарушаются мембранные насосы, в частности, натрий-калиевый насос. Это приводит к накоплению ионов натрия и кальция внутри клетки, что нарушает клеточную гомеостазу и ухудшает её функцию.

  • Анаэробный метаболизм: Из-за нехватки кислорода клетки переходят на анаэробное (бескислородное) дыхание, что позволяет получать энергию за счет гликолиза. Это приводит к накоплению лактата и падению рН в клетках (ацидоз).

• 3. Механизмы клеточного повреждения

  • Накопление кальция: Избыточное количество кальция внутри клеток приводит к активации фосфолипаз, протеаз и эндонуклеаз. Эти ферменты разрушают клеточные мембраны, внутриклеточные структуры и ДНК.

  • Гибель клеток: Если ишемия продолжается достаточно долго, клетки миокарда начинают погибать, что приводит к инфаркту миокарда. Мертвые клетки не могут восстановиться, и воспаление усиливает повреждение.

  • Продукция свободных радикалов: Недостаток кислорода вызывает образование реакционноспособных кислородных радикалов (ROS), которые повреждают липиды клеточных мембран, белки и ДНК. Это приводит к клеточному оксидативному стрессу.

• 4. Воспаление и нейрогормональные реакции

  • Воспалительная реакция: При ишемии миокарда активируются иммунные клетки, такие как нейтрофилы и макрофаги. Эти клетки выделяют цитокины и химокины, которые усиливают воспаление, что может привести к еще большему повреждению окружающих тканей.

  • Гормональные и нейрогенные реакции: Ишемия активирует симпатическую нервную систему и стимулирует выделение катехоламинов (например, адреналина), что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и повышению артериального давления. Это пытается компенсировать дефицит кислорода, но также может способствовать еще большему повреждению миокарда. 

• 5. Микрососудистые изменения и формирование некроза

  • Микроциркуляция: В области ишемии происходят изменения в микроциркуляции, что приводит к дополнительному нарушению доставки кислорода. Длительное ухудшение кровоснабжения может привести к образованию микротромбов и даже геморрагическим повреждениям в тканях миокарда.

  • Некроз миокарда: Если нарушение кровоснабжения сохраняется, клетки миокарда начинают погибать. Это приводит к некрозу и образованию области инфаркта, которая проявляется на ЭКГ изменениями в сегменте ST, образованием Q-волны и нарушением нормальной функции сердца.

• 6. Метаболические и функциональные изменения в сердце

  • Функциональные изменения: Поврежденный миокард теряет способность нормально сокращаться, что снижает его контрактильность. Это может привести к сердечной недостаточности и нарушению сердечного ритма.

  • ЭКГ-изменения: На ЭКГ можно наблюдать такие признаки, как подъём ST (при остром инфаркте), инверсию T-волны и образование Q-волны, что отражает изменения в реполяризации и деполяризации миокарда.

• 7. Окислительный стресс и апоптоз

  • Окислительный стресс: Избыточное количество свободных радикалов повреждает клеточные компоненты, что приводит к снижению активности антиоксидантных систем и дальнейшему повреждению миокарда.

  • Апоптоз: Когда клетки не могут восстановить свою структуру и функцию, они запускают программу клеточной смерти — апоптоз. Это еще больше усиливает повреждение миокарда.

• 8. Долгосрочные последствия и ремоделирование миокарда
  • Ремоделирование миокарда: После инфаркта происходит процесс ремоделирования, при котором здоровые участки миокарда пытаются компенсировать потерю функции. Однако это может привести к расширению сердечной камеры, ухудшению функции и развитию хронической сердечной недостаточности.